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Schule > Biologie > Menschen > Sucht und Drogen > Wirkung von Drogen, Medikamenten und Toxinen an Synapsen: Handout zu einer GFS in Biologie

Handout Biologie-GFS Klasse 12 14.01.2013

Wirkung von Synapsengiften: Wirkung von Drogen, Medikamenten und Toxinen an Synapsen

1. Erregungsvorgang an Synapsen
- Durch ein Aktionspotential am Endknöpfchen am Axon in der präsynaptischen Zelle wird die präsynaptische Membran durch positive Natriumionen depolarisiert, wodurch sich Calcium-Ionenkanäle öffnen
- Ca2+-Ionen strömen durch die höhere Außenkonzentration in die Zelle ein
- Ausschüttung des Neurotransmitters Acetylcholin (in membranumhüllten Bläschen/Vesikel) in den synaptischen Spalt durch Ca2+-Anstieg
- Acetylcholinmoleküle binden an spezifische Rezeptoren in der postsynaptischen Membran
- Die jeweiligen Kanäle öffnen sich, und Na+-Ionen strömen in die Kanäle und depolarisieren die Membran -> Erzeugen EPSP, daraus kann ein ATP folgen -> Erregungsübertragung
- Acetylcholin wird im synaptischen Spalt vom Enzym Acetylcholinesterase gespalten um eine Dauererregung zu verhindern, und wird in der Präsnyapse aufgenommen und wiederverwertet/neu gebildet

Bei einer hemmenden Synapse binden die binden die Transmitter an Rezeptoren von negativen Chloridionen- Kanälen der postsynaptischen Membran -> es findet eine Hyperpolarisation statt -> die Zelle wird durch IPSP gehemmt und erreicht keine Aktionspotentiale -> keine Erregungsübertragung
Synapsengifte bewirken entweder erregende Synapsen oder hemmende Synapsen:

2. Beispiele von Synapsengiften für erregende und hemmende Synapsen

Erregende Synapse Hemmende Synapse

- Nikotin(Gift der Tabakpflanze): ist von der Struktur ähnlich wie Acetylcholin und bindet deshalb an spezifische Acetylcholin-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran und sorgt für eine Adrenalinausschüttung -> beschleunigter Herzschlag, steigend. Blutdruck
->Problem: es ist kein Enzym vorhanden, welches Nikotin durch dessen Spaltung hemmt
-> Ionenkanäle verschließen sich erst, wenn sich Nikotin zufällig vom Rezeptor löst
-> ein anhaltender Konsum von Nikotin bewirkt, dass sich die Zahl an Ionenkanälen und Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran erhöhen, und immer mehr Nikotin erforderlich ist, um die gewohnte Wirkung zu erreichen -> man raucht immer mehr, um die ursprüngliche Wirkung zu erhalten

- Kokain: bewirkt eine Dauererregung des Transmitters Noradrenalin (regt Herzschlag, Blutdruck und Atmung an) durch Hemmung des Transmitterabbauenden Enzyms ->Wachheit durch angeregter Herzschlag und Blutdruck

- Speed/Amphetamine: bewirkt eine Dauererregung und somit große Mengen von Dopamin & Adrenalin in Synapsen durch Hemmung des Transmitterabbauenden Enzyms ->ständig übertragende Signale von Glücksgefühle, Euphorie (durch Dopamin) und Wachheit (durch Adrenalin)

- Sarin(Nervengas): blockiert das Enzym Acetylcholinesterase in Neuronen die an die Muskulatur des Herzens und der Lunge weiterleiten, erzeugt somit eine Dauererregung und zu schnelle Bewegungen in der Atem- und Herzmuskulatur
->Tod

- Medikament gegen Depression: Neurotransmitter Serotinin( ruft Beruhigungs- und Glücksgefühle hervor) wirkt länger an der Postsynapse, da die Wiederaufnahme des Transmitterabbauenden Enzyms durch das Medikament verlangsamt wird

Stattfinden einer verstärkten Erregungsweiterleitung
Dauererregung durch Hemmung der Enzyme
- Botolinumgift (entsteht durch Bakterium Clostridium in verderbendem Fleisch, stärkstes Bekanntes Gift
hemmt die Erregungsweiterleitung in motorischen Endplatten (Muskelfaser zu Motoneuron!) , indem es die Ausschüttung des Transmitters Acetylcholin blockiert , verhindert Verschmelzung der Vesikel der Transmittermoleküle mit der Membran in Präsynapsen , somit Transmitterausschüttungen
-> keine Erregungsweiterleitung,
-> Lähmung als Folge -> da eine Synapse an 1000 Dendriten schließt -> überall Lähmung durch die normale Erregungsweiterleitung an viele
-> Faltenglättungs-Effekt BOTOX , ins Gesicht spritzen, geringe Dosis

- Curare(Pflanzengift, Pfeilgift der Indianer):
Curare besetzt in motorischen Endplatten die Acetylcholin-Rezeptoren, ohne sie zu öffnen -> ausgeschüttet. Acetylcholin findet an Postsynapse keine Bindungsstelle
->keine Erregungsübertragung -> Muskellähmung + Atemstillstand
Hemmung der Erregungsweiterleitung
Keine Muskelkontraktion möglich
->Muskellähmung & Atemstillstand

Quellen:
http://www.zum.de/Faecher/Materialien/beck/12/bs12-32.htm

http://www.google.de/imgres?q=Wirkung+von+nikotin+an+synapsen&um=1&hl=de&tbo=d&noj=1&tbm=isch&tbnid=QWHiWDRCOFKuKM:&imgrefurl=http://daten.didaktikchemie.uni-bayreuth.de/umat/alkaloide/alkaloide.htm&docid=mdAR9h6GSK7fDM&imgurl=http://daten.didaktikchemie.uni-bayreuth.de/umat/alkaloide/synapse.jpg&w=1180&h=724&ei=OZXsUKneHIeItQb4_oGACA&zoom=1&iact=hc&vpx=12&vpy=144&dur=603&hovh=175&hovw=285&tx=118&ty=119&sig=114105984951729015581&page=1&tbnh=139&tbnw=227&start=0&ndsp=33&ved=1t:429,r:0,s:0,i:88&biw=1600&bih=721

Biologie Oberstufe, Cornelsen

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