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Schule > Biologie > Menschen > Gehirn und Nervensystem > Gehirn und Nervensystem: Zusammenfassung der Neurobiologie

Vorbereitung für die Bioklausur Neurobiologie

Nervensystem
unwillkürliches Nervensystem > vegetatives Nervensystem (VNS) > Sympatikus oder Parasympatikus

willkürliches Nervensystem > zentrales Nervensystem (ZNS) > Gehirn oder Rückemark
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peripheres Nervensystem > vom ZNS: efferente Nervenbahnen (motorische)
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v
zum ZNS: afferente Nervenbahnen (sensorische)

Reflexbogen
Schmerzreiz --> Rezeptoren --> sensorische Nervenfaser --> Rückenmark --> motorisches Neuron --> Muskel --> Rückzieh-Reflex

Bau eines Neurons: Bestandteile und ihre Funktionen
Dendriten: nehmen Informationen von benachbarten Zellen auf und leiten sie weiter zum Soma
Soma (Zellkörper): enthält Mitochondrien & stark ausgeprägtes raues ER; hier laufen die üblichen Stoffwechselvorgänge einer Zelle ab
Axon(Neurit): zuständig für die Übertragung des AP
Axonhügel: Weiterleitung des AP zum Endknöpfchen, Reiz muss hier eine Schwelle überschreiten um weitergeleitet zu werden
Endknöpfchen: ermöglichen die Informationsübertragung zu benachbarten Zellen
Schwann'sche Zelle: bilden um die Zelle eine Hüllschicht (auch Myelinscheide genannt)
Ranvier'scher Schnürring: der freiliegende Abschnitt eines Axons zwischen zwei Schwannschen Zellen; wichtig für die schnelle Erregungsleitung > AP läuft nicht an der Nervenfaser entlang sondern "springt" von Schnürring zu Schnürring
Kollaterale: Abzweigungen des Axons


Entstehung des Ruhepotenzials
Die Zellmembranen sind im Ruhezustand außen positiv und innen negativ elektrisch geladen.
Nach der Ionentheorie ist die Ursache des Ruhepotenzials, die unterschiedliche Ionenverteilung innerhalb und außerhalb der Nervenzelle, sowie die selektive Durchlässigkeit der Membran für verschiedene Ionen.
Innerhalb des Neurons ist die Konzentration der Kalium-Ionen und der Protein-Anionen hoch, während außen die Konzentration der Natrium-Ionen und der Chlorid-Ionen hoch ist. Im ungereizten Zustand ist die Membran für Kalium-Ionen gut durchlässig, für Natrium-Ionen sehr schlecht durchlässig und für Protein-Anionen gar nicht durchlässig. Diese selektive Permeabilität der Membran ist zurückzuführen auf, Proteinkanäle, die auf Grund ihrer eigenen Ladung und ihres Porendurchmessers jeweils für bestimmte Ionen durchlässig sind. Auf Grund der unterschiedlichen Ionen-Konzentration besteht zwar ein Diffusionsgefälle, doch nur die Kalium-Ionen können durch die Membran nach außen. Es ergibt sich also ein Überschuss an positiven Ionen außen und innen ein Überschuss an negativen Ionen.

Beitrag der Natrium-Kalium-Pumpe zum Ruhepotenzial
Die Natrium-Kalium-Pumpe verbraucht für ihren aktiven Transport Energie in Form von ATP. Sie transportiert gegen das Konzentrationsgefälle kontinuierlich zwei Kalium-Ionen von außen nach innen und drei Natrium-Ionen von innen nach außen. Dies ist nötig, da Natrium durch Leckstellen in der Membran zwar in geringen Mengen, aber stetig in die Zelle einströmt. Da das positiv geladene Natrium in die Zelle einströmt und gleichzeitig viel positiv geladenes Kalium in der Zelle ist, wird die Ladung innen immer positiver. Damit die Ladung der Zelle innen negativ und außen positiv bleibt, muss also das Natrium wieder heraustransportiert werden.

Entstehung des Aktionspotenzials
Bei einer Reizung öffnet sich das Aktivierungstor des Natrium-Kanäle und Natrium strömt entsprechend des Konzentrationsgefälles und angezogen von der negativen Ladung in das Neuron. Dadurch verändert sich das Ladungsgleichgewicht der Membran an dieser Stelle. Folgend öffnen sich weitere spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle und die Membran wird depolarisiert. Ihr potenzial erreicht kurzfristig positive Werte. Nach der Depolarisation schließt sich das Natrium-Inaktivierungstor, ein weiterer Einstrom wird verhindert. Gleichzeitig werden die spannungsabhängigen Kalium-Kanäle geöffnet, das Kalium strömt von innen nach außen. Erneut geschieht eine Ladungsumkehr, die Membran wird repolarisiert. Da sich das Kalium-Tor nur relativ langsam schließt, gelangt zu viel Kalium nach außen und es kommt zur Hyperpolarisation (Spannung niedriger als während des RP). Danach entsteht jedoch wieder der Ruhezustand, da über die Natrium-Kalium-Pumpe und andere Kalium-Kanäle ein Erreichen der -70mv möglich ist.
Das Inaktivierungstor des Natrium-Kanals hat eine Refraktärzeit von etwa 2 Milisekunden, in denen es nicht erneut geöffnet werden kann

Informationsübertragung an Synapsen
hemmende Synapsen
Das Aktionspotenzial erreicht das Endknöpfchen und die spannungsabhängigen Calcium-Ionenkanäle öffnen sich auf Grund der positiven Spannung innerhalb des Endknöpfchens. Daraufhin strömen Calcium-Ionen entsprechend des Konzentrationsgefälles ein.

Die im Endknöpfchen enthaltenen synaptischen Bläschen wandern nun zur präsynaptischen Membran und verschmelzen mit ihr. In den synaptischen Bläschen befindet sich der Transmitter GABA, welcher nun in den synaptischen Spalt zwischen prä- und postsynaptischer Membran ausgeschüttet wird. Durch Diffusion verteilt sich GABA dort und gelangt teilweise zur postsynaptischen Membran. Dort trifft es auf Rezeptorproteine mit denen es kurzzeitig eine Bindung eingeht. Dadurch ausgelöst öffnen sich Chloridionenkanäle per Schlüssel-Schloss-Prinzip. Das im synaptischen Spalt enthaltene Chlorid dringt entsprechend des Konzentrationsgefälles in das postsynaptische Neuron. Das entstehende postsynaptische Potenzial ist aufgrund der hohen Anzahl an negativ geladenem Chlorid sehr negativ, es sinkt unter -70 mv. Um das im synaptischen Spalt enthaltene GABA erneut verwenden zu können, wird es vom GABA-Transporter durch die präsynaptische Membran gebracht und dort in synaptische Bläschen eingepackt.

Weiterführend: Bestimmt der Transmitter die Funktion der Synapse?
Nein, die Kanäle und deren Rezeptoren bestimmen die Funktion der Synapse. Beispielsweise könnte auch Acetylcholin sich an Chlorid-Ionenkanäle binden und so hemmend wirken, insofern es auf die Rezeptoren passt.

erregende Synapsen
Sobald das Aktionspotenzial das Endknöpfchen erreicht, öffnen sich die spannungsabhängigen Calcium-Ionenkanäle auf Grund der positiven Spannung innerhalb des Endknöpfchens. Daraufhin strömen Calcium-Ionen entsprechend des Konzentrationsgefälles ein.
Die im Endknöpfchen enthaltenen synaptischen Bläschen wandern nun zur präsynaptischen Membran und verschmelzen mit ihr. In den synaptischen Bläschen sind befinden sich Transmitter wie z.B. Acetylcholin, welche nun ausgeschüttet werden und in den synaptischen Spalt zwischen prä-und postsynaptischer Membran gelangen.
Durch Diffusion verteilen sich die Transmitter dort und gelangen teilweise zur postsynaptischen Membran. Dort treffen sie auf Rezeptorproteine mit denen sie kurzzeitig eine Bindung eingehen. Dadurch ausgelöst öffnen sich die Natrium-Ionenkanäle per Schlüssel-Schloss-Prinzip. Nun dringt das im synaptischen Spalt enthaltene Natrium entsprechend des Konzentrationsgefälles in das postsynaptische Neuron.
Hierdurch findet eine Depolarisation statt, deren Stärke von der Anzahl der Transmitter abhängig ist.
Um die Transmitter für die nächste Reizübertragung wiederverwenden zu können, müssen sie erneut in die synaptischen Bläschen. Hierzu werden sie von Enzymen gespalten, damit sie durch die präsynaptische Membran gelangen können. Im Falle des Transmitters Acetylcholin spaltet das Enzym Acetylcholinesterase den Transmitter in Acetat und Cholin.


Verrechnung an Synapsen
Räumliche Summation: Werden gleichzeitig mehrere räumlich getrennte erregende Synapsen aktiviert, so ist das EPSP (erregendes postsynaptisches Potenzial) höher (IPSP=Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial)
Zeitliche Summation: Erreicht eine Folge von Aps wenige Milisekunden hintereinander die Synapse, addiert sich das jeweils folgende Potenzial zu dem noch vorhandenen

Die Frequenz der einlaufenden Aktionspotenziale bestimmt die Menge des ausgeschütteten Transmitters und somit die Höhe und Dauer des PSP

Erregungsübertragung und Kontraktion an Muskeln
Wenn an der motorischen Endplatte eines Motoneurons ein Aktionspotenzial einläuft, so wird der Neurotransmitter Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet. Dies löst in der postsynaptischen Membran des Muskels ein Endplattenpotenzial aus. Dieses Potenzial breitet sich über das gesamte Sarkolemm und die T-Tubuli (Kanäle, die sich in das innere einstülpen). Über diese gelangt das AP in die Faser und springt auf das sarkoplasmatische Retikulum über. Dieses setzt nun Calcium-Ionen frei, die zur Muskelkontraktion führen.

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