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PARKINSON

Hausarbeit von Claudia Lorenz, Klasse 13
GFS

Inhaltsverzeichnis:
Einleitung S. 3
Geschichte S. 4
Symptome S. 5
Ursachen S. 9
Diagnose S. 13
Heilungsmöglichkeiten S. 15
Bekannte Parkinsonerkrankte S. 19
Quellen S. 20
Bildnachweis S. 22

Einleitung
Parkinson ist eine progressive, degenerative Störung des Zentralnervensystems. Das bedeutet bei der Krankheit handelt es sich um einen fortschreitenden Verfall bestimmter Nervenzellen.
Parkinson ist weltweit, neben Alzheimer, eine der häufigsten neurologischen Krankheiten. In Deutschland sind davon zurzeit etwa 200 000 bis 250 000 Menschen betroffen. Es wird aber von einer relativ hohen Dunkelziffer, von ca. 60 000 Erkrankten, ausgegangen.
Der Grund der hohen Dunkelziffer liegt im schleichenden Beginn der Krankheit, die meist zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auftritt. Mit höherem Alter steigt allerdings die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung. Es gibt aber auch Formen der Krankheit die sich schon in jungen Jahren manifestieren: Parkinson, das zwischen dem 21. und 40. Lebensjahr beginnt, wird als Parkinson mit frühem Beginn bezeichnet. Diese Form ist aber eher selten. Beginnt die Krankheit bereits vor dem 20. Lebensjahr, spricht man vom "juvenilen Parkinson-Syndrom". Diese Form ist aber noch sehr viel seltener, weniger als 10% der Parkinson-Patienten weisen diesen frühen Zeitpunkt der Erkrankung auf.
Die Krankheit, von der etwas mehr Männer als Frauen betroffen sind, ist bis heute nicht heilbar. Durch neue Medikamente kann Parkinson aber verlangsamt und den Betroffenen somit ein relativ beschwerdefreies Leben ermöglicht werden.

Für Parkinson gibt es mehrere Bezeichnungen. Die geläufigsten sind:
Parkinson-Krankheit
Morbus Parkinson
Parkinsonismus
primäres Parkinson-Syndrom
Paralysis agitans = Schüttellähmung oder Zitterlähmung
idiopathisches Parkinson-Syndrom (=ohne erkennbare Ursache)
Der letzte Begriff ist auf die Tatsache zurück zu führen, dass die Ursache von Parkinson bis heute in den meisten Fällen ungeklärt ist. Andere Formen sind das sekundäre und das atypische Parkinson-Syndrom.

Geschichte
Parkinson gab es schon seit sehr langer Zeit. So wurden vermutlich einige Symptome der Krankheit schon vor Jahrtausenden in der indischen Gesundheitslehre Ayurveda beschrieben.
Auch Leonardo DaVinci (1452-1519) beschrieb die Krankheit in Ansätzen: „.... wenn Du sie, die Gelähmten, Frierenden und Angespannten ihre zitternden Glieder bewegen siehst, Kopf und Hände, ohne Erlaubnis ihrer Seele, die mit all ihrer Kraft den Gliedern nicht zu verbieten vermag, zu zittern."
Die erste umfassende Beschreibung lieferte allerdings der englische Arzt James Parkinson. 1817 veröffentlichte er die Abhandlung An Essay on the Shaking Palsy (Eine Abhandlung über die Schüttellähmung). Der Begriff Schüttellähmung ist zwar heute nicht mehr gebräuchlich, da die betroffenen Personen nicht wirklich gelähmt, sondern nur bewegungsarm sind. Ansonsten beschrieb Parkinson die Symptome der Krankheit allerdings so genau, dass sie auch heute noch gültig sind und kaum neue Symptome hinzugefügt werden mussten.
1860 benannte der französische Psychiater und Neurologe Jean-Martin Charcot die Krankheit schließlich erstmals nach Parkinson.

Symptome
Die 4 Hauptsymptome von Parkinson sind Bewegungsarmut, Zittern, Muskelsteifheit sowie Haltungs- und Gleichgewichtsstörungen. Dazu können noch weitere sensorische und vegetative Symptome kommen. Die Symptome sind meist asymmetrisch auf einer Körperhälfte stärker ausgeprägt.
Die Symptome sind bei jedem Erkrankten unterschiedlich stark vorhanden oder fehlen auch ganz. Die Stärke der Symptome wechselt im Tagesverlauf.
Kardinalsymptome
Akinese (auch Bradykinese, Hypokinese): Bewegungsarmut/ Bewegungsverlangsamung
Bei der Akinese (griech. ohne Bewegung) ist das Muskelspiel verlangsamt und kraftlos. Dies macht sich bei fast allen Bewegungen bemerkbar. Alltägliche Handgriffe wie Schuhe binden oder Zähne putzen werden so deutlich erschwert. Auch der Gesichtsausdruck ist betroffen, da die Gesichtsmuskeln nur noch zu verminderter Mimik fähig sind. Das Sprechen wird bei vielen Parkinson-Kranken leiser und undeutlich, das Schriftbild kleiner, beim Laufen schwingen die Arme nicht mehr mit.

Rigor: Muskelsteifheit
Bei Rigor handelt es sich um eine dauerhafte, erhöhte Anspannung der Muskulatur. Muskelschmerzen und ein Taub- oder Steifheitsgefühl sind oft die Folgen. Durch die Muskelsteifheit kommt es zur typischen Körperhaltung der Parkinson-Patienten: Arme und Beine sind leicht angebeugt, die Schultern nach vorne gezogen.

Tremor: Zittern
Der Tremor entsteht durch das abwechselnde Anspannen gegenwirkender Muskeln. Er ist das offensichtlichste Symptom von Parkinsonismus.
Da es sich dabei um einen Ruhetremor handelt, zittert das entsprechende Körperteil nur, wenn es entspannt, also in Ruhe, ist. Wird es hingegen angespannt, hört das Zittern auf.
Der Tremor ist bei starken Gefühlen, also z.B. bei Freude oder Wut besonders stark.
posturale Instabilität: Haltungs- und Gleichgewichtsstörungen
Parkinson-Patienten haben oft Probleme nach einem Stolpern oder einem kleinen Stoss das Gleichgewicht zu halten. Das liegt daran, dass die reflexartigen Bewegungen zum Kompensieren eines Stoßes verzögert sind. Durch Asymmetrien beim Gehen treten häufig Gangstörungen auf.

Fakultative Begleitsymptome

Neben den beschriebenen Kardinalsymptomen kann es im Laufe der Krankheit zu weiteren Symptomen kommen:
Schmerzen an Gelenken und Muskeln (durch Akinese und Rigor)
Maskengesicht, durch gesteigerte Talgproduktion und verminderte Mimik
Magen-Darm-Störungen: Durchfall oder Verstopfung
Kreislauffunktionsstörungen: hoher Blutdruck im Liegen, sackt im Stehen ab
Blasenfunktionsstörung: plötzlicher, starker Harndrang
Sexualstörungen
starkes Schwitzen durch Temperaturregulationsstörungen

Psychische Störungen
Neben den motorischen Symptomen leiden Parkinson-Patienten oft auch an psychiatrischen Problemen. Diese werden von anderen oft unterschätzt, weil sie weniger offensichtlich sind.
Depression40-60% der Parkinson-Patienten leiden an Depressionen. Oft gehen Depressionen als Frühsymptome der Diagnose schon Jahre voraus.
DemenzBis zu 2 von 5 Parkinson-Patienten entwickeln im Laufe der Erkrankung eine Demenz. Sie wirkt sich oft als Konzentrationsschwäche, fehlende Eigeninitiative oder langsame Reaktion aus. Das Denken der Betroffenen ist dabei nur verlangsamt, inhaltlich aber nicht beeinträchtigt.
HalluzinationenHalluzinationen treten oft als Folge der Anti-Parkinson-Medikamente auf.

Schlafstörungen
Viele Parkinson-Erkrankte leiden an Schlafstörungen. Das liegt einerseits an der schlechteren Beweglichkeit (siehe Akinese) und den dadurch auftretenden Problemen beim Herumdrehen im Schlaf, es kann aber auch am vermehrten Harndrang liegen oder an den Alpträumen die bei Betroffenen vermehrt auftreten.
FreezingSchwierigkeiten bei der Ganginitiierung oder das plötzliche Stehenbleiben beim Gehen werden als Freezing bezeichnet. Es wird durch Stress verschlimmert.

Atypische Parkinson-Syndrome
Beim atypischen Parkinsonsyndrom oder auch Parkinson-Plus-Syndrom, leidet der Betroffene an den typischen Parkinsonsymptomen, es kommen aber noch weitere Krankheitszeichen, die für den idiopathischen Parkinsonismus nicht typisch sind, dazu. Atypische Parkinson-Syndrome sind relativ selten. Allerdings werden sie oft nicht erkannt und als normales Parkinson diagnostiziert.
Ursachen/ Entstehung

Dopaminmangel
Parkinson entsteht durch einen Mangel des Überträgerstoffes Dopamin im Gehirn. Dieser Neurotransmitter wird in einer Enzymwirkkette in mehreren Schritten aus Aminosäuren hergestellt. (siehe Abb. links) Bei Parkinson-Erkrankten ist das Enzym Tyrosinhydroxilase 80% weniger aktiv als bei gesunden Menschen. Dadurch kann aus Tyrosin nicht mehr genug Dopamin hergestellt werden.
Warum die Nervenzellen, in denen sich die Tyrosinhydroxilase befindet, zu Grunde gehen und das Enzym somit nicht mehr ausreichend produziert werden kann, ist unklar. Die Krankheit prägt sich in der Regel erst aus, wenn mindestens 70% dieser Neuronen abgestorben sind.
Substantia nigra
Die entsprechenden Neuronen befinden sich in der Substantia nigra.
Die Substantia nigra (lat. Schwarze Substanz) erscheint durch ihre melaninhaltigen Pigmente normalerweise schwarz. Bei Parkinson gehen diese Pigmente allerdings verloren, die Substantia nigra wird farblos.
Wie Pigmentverlust und Dopaminmangel miteinander in Verbindung stehen, ist noch unklar. Eine Möglichkeit könnte sein, dass Melanin durch den Abbau von Dopamin abgesondert wird. Ist nicht mehr genug Dopamin zum Abbau verfügbar, nimmt auch der Melaningehalt ab. Eine andere Theorie geht davon aus, dass erst durch das Fehlen von Melanin der Dopaminmangel entsteht.
Die Substantia nigra ist Teil des Mittelhirns, von ihr aus verlaufen Fasern zum Corpus striatum, dem sogenannten Streifenkörper. Bei Parkinson sind diese Verbindungen gestört, das Dopamin kann die Strefenkörper also nicht mehr ausreichend erregen. Das Corpus striatum ist Teil der Basalganglien, es handelt sich dabei um eine Gruppe von miteinander verbundenen Nervenzellen, die zusätzlich mit dem Rückenmark und der Hirnrinde verbunden sind. Sie haben eine aktivierende Wirkung auf die Hirnrinde. Durch sie werden automatisierte, unbewusst ablaufende Bewegungen sowie die Körperhaltung reguliert.
Die gesamten Vorgänge im Körper werden über Nervenzellen gesteuert. Möchte man z.B. seinen Arm anheben, sendet das Gehirn über die Neuronen elektrische Impulse an den Arm, dadurch kann er sich bewegen. Zwischen den Neuronen befinden sich Synapsen, dort werden die Impulse über chemische Botenstoffe weitergeleitet. Auch Dopamin ist so ein Neurotransmitter, er befindet sich hauptsächlich im Gehirn. Da er bei Parkinson-Patienten fehlt, wird die Reizweiterleitung unterbrochen.
Das Dopamin hat verschiedene Wirkungen; an manchen Synapsen ist es für die Reizweiterleitung zuständig, an anderer Stelle hat es hingegen eine hemmende Wirkung auf andere Botenstoffe. Durch den Dopamin-mangel in der Substantia nigra werden also einerseits wichtige Impulse einfach nicht übermittelt, andererseits werden manche Nervenzellen nicht genug gehemmt und es werden Reize weitergeleitet, die eigentlich unterdrückt werden sollten. Dadurch kommt es im Endeffekt zu einer übermäßigen Hemmung der Neuronen zwischen den Basalganglien und dem Thalamus. Die Weiterleitung auf die Großhirnrinde ist deshalb ebenfalls gehemmt.
Durch den Mangel von Dopamin werden die anderen Botenstoffe, hauptsächlich Acetylcholin und Glutamat, wie gesagt nicht mehr genug gehemmt. Sie liegen dadurch im Überschuss vor. Das Gleichgewicht zwischen den Stoffen ist also gestört.
Durch das Überangebot an Acetylcholin entstehen vermutlich die Krankheitszeichen Tremor und Rigor. Die Akinese hingegen wird wahrscheinlich durch den Dopaminmangel hervorgerufen, da die Großhirnrinde nicht mehr ausreichend aktiviert wird.

Ursachen des Dopaminmangels
Man geht davon aus das Parkinson multifaktoriell verursacht wird, d.h. vermutlich sind mehrere Ursachen zusammen der Auslöser.

Alpha-Synuclein
Die neuesten Forschungsergebnisse deuten daraufhin, dass das ebenfalls in den Nervenzellen hergestellte Protein Alpha-Synuclein bei Parkinson-Patienten im Überfluss produziert wird, dadurch sterben die Neuronen ab.
Durch die Überproduktion des Proteins werden die Transportabläufe blockiert, neue Proteine können nicht weiterverarbeitet werden. Dadurch entstehen immer mehr unfertige Proteine. Diese unfertigen Proteine können nicht mehr von einer Schutzmembran umgeben werden und sammeln sich deshalb in der Zelle an. Wird Dopamin aber nicht mehr richtig verpackt, kann dies oxidativen Stress (siehe unten) auslösen, die Nervenzelle stirbt ab.
Da das Protein in der Lage ist, seinen eigenen Abbau zu verhindern, aber auch nicht mehr korrekt gefaltet werden kann, beginnt es sich zu verklumpen, es entstehen die sogenannten Lewy-Körperchen. Grund für die Überproduktion von Alpha-Synuclein ist, dass das entsprechende Gen zum Bau des Proteins in mehrfacher Ausführung vorliegt, statt wie normalerweise nur einmal. Es liegt also ein Fehler im Erbgut vor (siehe Genetik).

Oxidativer Stress
Durch Oxidationsvorgänge können „freie Radikale“, sehr aggressive Verbindungen entstehen, die die Nervenzellhüllen angreifen. Diesen Vorgang bezeichnet man als oxidativen Stress. Normalerweise werden die freien Radikale schnell genug wieder beseitigt, wenn aber mehr neue Radikale entstehen, als abgebaut werden können, kann dies zum Tod der Nervenzellen führen.
Es ist mittlerweile bewiesen, dass oxidativer Stress den Zelltod fördert, dass er aber wirklich Parkinson auslösen kann, ist noch nicht belegt. So konnten Merkmale, die normalerweise durch oxidativen Stress entstehen, im Gehirn von Parkinson-Patienten noch nicht nachgewiesen werden.

Genetik
Es gibt ein paar Familien in denen Parkinson gehäuft auftritt. Bei diesem sogenannten familiären Parkinson-Syndrom finden sich Mutationen an bestimmten Stellen im Erbgut. Aber in der Regel ist Parkinson nicht vererbt. Es steht allerdings zur Diskussion, dass manche Personen genetisch bedingt eher zu Parkinson neigen als andere. Das liegt daran, dass diese Personen durch ihr Erbgut vermutlich bestimmte Substanzen schlechter entgiften können als andere und diese Substanzen können dann eventuell die Krankheit hervorrufen.

Toxine
Inwiefern Umweltgifte, wie z.B. Pflanzenschutzmittel, an der Entstehung von Parkinson beteiligt sind, ist noch unklar.
Es ist aber bekannt, dass starke Vergiftungen mit Kohlenmonoxid, Methanol, Mangan oder Quecksilber die Krankheit hervorrufen können. In diesem Fall handelt es sich um sekundären Parkinsonismus.

Andere Ursachen für Sekundäre/Symptomatische Parkinson-Syndrome sind:
Hirndurchblutungsstörungen
Schwere Schädel-Hirn-Verletzungen
Hirngeschwülste und -entzündungen
Medikamente

Diagnose
Eine möglichst frühzeitige, korrekte Diagnosestellung hat weitreichende Folgen für die Behandlung eines Patienten und somit auch für dessen Lebensqualität. Die richtige Diagnose von Morbus Parkinson ist allerdings relativ schwierig. Dies liegt unter anderem daran, dass die Krankheit schleichend beginnt und die ersten Symptome deshalb oft nicht erkannt oder falsch gedeutet werden. Ein weiteres Problem bei der Diagnosestellung ist die große Vielfältigkeit der Symptome und die verschiedenen Parkinsonarten (sekundäres oder atypisches Parkinson-Syndrom). Regelmäßige Kontrolluntersuchungen sind bei Parkinsonverdacht deshalb sehr wichtig. Dabei können mit der Zeit andere Erkrankungen ausgeschlossen werden und somit Parkinson eindeutig festgestellt werden.

Bildgebende Verfahren
Eine Möglichkeit Parkinson festzustellen bieten bildgebende Verfahren, wie z.B. Kernspin- oder Computertomographie. Mit ihnen lassen sich Veränderungen im Gehirn feststellen. Diese Verfahren sind allerdings teuer und nicht überall verfügbar.

L-Dopa-Test
Manchmal wird auch mit einem Levodopa-Test gearbeitet, dabei wird L-Dopa (siehe Heilungsmöglichkeiten) verabreicht, wenn sich die Symptome daraufhin verbessern, ist dies ein Hinweis auf Parkinson. Es sprechen allerdings nicht immer alle Symptome auf Levodopa an, keine Reaktion auf den Test, schließt Parkinson also nicht automatisch aus.

Rating-Skalen
Da es also noch keinen allgemeinzugänglichen, verlässlichen Test gibt um Parkinson eindeutig festzustellen, wird oft mit Rating-Skalen gearbeitet. Mit diesen kann man den geistigen Zustand, die Alltagsaktivität sowie motorische Funktionen der Patienten einheitlich beurteilen.
Erst bei einer Autopsie kann zweifelsfrei bewiesen werden, dass Parkinson vorliegt und in welcher Form. Dabei können z.B. die Lewy-Körperchen, also die Verklumpungen der Alpha-Synuclein-Proteine, nachgewiesen werden.
Heilungsmöglichkeiten

Medikamentöse Behandlung

Da es heute noch keine Heilungsmöglichkeiten für Parkinson gibt, beschränkt man sich darauf die Symptome der Patienten zu lindern. Dies ist mittlerweile relativ gut möglich, wodurch den Betroffenen, zumindest in den ersten Jahren, ein verhältnismäßig beschwerdefreies Leben ermöglicht wird. Die wichtigsten Medikamente sind:

Levodopa
Levodopa (kurz L-Dopa) ist das wichtigste Medikament um den Dopaminmangel im Gehirn auszugleichen. Vor der Einführung von Levodopa waren die Fähigkeitsstörungen und die Sterblichkeitsrate von Parkinson-Patienten deutlich höher, als sie es heute sind. L-Dopa ist eine Vorstufe von Dopamin, ist aber im Gegensatz zu diesem fähig, die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen. L-Dopa wird im Körper zu Dopamin umgewandelt. Dies passiert aber zum Großteil schon vor erreichen des Zentralnervensystems, wodurch die Wirkung des Mittels stark verringert wird. Durch die kurze Halbwertszeit von weniger als 2 Stunden wird die Wirkung noch weiter vermindert.
Um eine größere Wirkung zu erzielen, werden oft L-Dopa-Präparate verabreicht. Diese enthalten zusätzlich periphere Decarboxylasehemmer. Durch seine Hemmung ist das Enzym Decarboxylase nicht mehr in der Lage das L-Dopa vor erreichen der Blut-Hirn-Schranke in Dopamin umzuwandeln. Dadurch kommt der Patient mit geringeren L-Dopa-Dosen aus. Die Nebenwirkungen werden dadurch verringert. Eine andere Möglichkeit besteht in der Verwendung von Retardformen, diese entfalten ihre Wirkung erst mit Verzögerung.

Eine andere Methode ist die Zugabe von MAO-B- oder COMT-Hemmern zu L-Dopa:
Monoaminoxidase-B-Hemmer (MAO-B-Hemmer)
MAO-B-Hemmer hemmen das Enzym Monoaminoxidase, das für den Abbau von Dopamin verantwortlich ist. Dadurch bekommt das Dopamin im Gehirn eine längere Halbwertszeit. Die Levodopa-Gabe kann dadurch reduziert werden.
Wirkung von L-Dopa im Stoffwechselsystem
Im peripheren Stoffwechselsystem wird L-Dopa entweder durch das Enzym COMT zu einer unwirksamen Form von Levodopa umgewandelt oder es wird durch die Decarboxylase zu Dopamin verändert.
Passiert L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke wird es ebenfalls entweder durch COMT abgebaut oder zu Dopamin umgewandelt. Das Dopamin wird dann nach der Verwendung entweder durch COMT oder durch MAO-B über Zwischenstufen abgebaut.COMT-Hemmer
Durch COMT-Hemmer wird das Enzym Catechol-O-Methyl-Transferase kompetitiv gehemmt. Das Enzym ist normalerweise für den Abbau von Dopamin und Levodopa zuständig. Werden die COMT-Hemmer in Verbindung mit Levodopa eingenommen, steigt durch die Enzymhemmung die Menge des Levodopas das ins Zentralnervensystem aufgenommen werden kann, statt in der Peripherie abgebaut zu werden. Dadurch steigt der Dopamingehalt im Gehirn.,
AmantadinAmantadin wurde ursprünglich als Grippemittel entwickelt. Seine Wirkweise ist bis heute nicht ganz geklärt, man vermutet aber, dass es den Botenstoff Glutamat, der durch den Dopaminmagel im Gehirn im Überschuss vorliegt, hemmt.

Dopaminagonisten
Dopaminagonisten setzten sich an den Dopamin-Rezeptoren fest und ahmen deren Wirkung nach. Sie sind nach Levodopa die wirksamste Behandlungsform für Parkinson. Sie sind sehr erfolgversprechend, weil ihre Halbwertszeit 4-5-mal länger ist, als die von Levodopa.
AnticholinergikaDa durch den Dopaminmangel im Gehirn, der Acetylcholinspiegel zu hoch ist, kann man mit Anticholinergika den Acetylcholingehalt verringern und somit das Gleichgewicht zwischen den Stoffen wieder herstellen. Anticholinergika werden heute wegen ihren starken Nebenwirkungen allerdings nur noch in Einzelfällen eingesetzt.
Nicht medikamentöse Behandlungsverfahren
TiefenhirnstimulationIm fortgeschrittenen Stadium der Krankheit gibt es heutzutage auch die Möglichkeit von operativen Eingriffen, das dabei am häufigsten verwendete Verfahren ist die Tiefenhirnstimulation. Dem Patienten wird dabei eine Art „Hirnschrittmacher“ eingesetzt. Dieser sendet elektrische Impulse an die betroffenen Hirnregionen, Fehlimpulse werden dadurch unterdrückt.

Weitere Maßnahmen Neben dem unverzichtbaren Einsatz von Medikamenten, werden heute auch weitere Behandlungsmethoden verfolgt, um den Parkinson-Patienten zu einem möglichst beschwerdefreien Leben zu verhelfen. Dazu gehören:
Krankengymnastik und viel Bewegung um die Bewegungsarmut hinauszuzögern
Sprachübungen beim Logopäden können sinnvoll sein um die Sprache, die durch Parkinson bedingt leiser und undeutlicher werden kann, zu trainieren
Ergotherapeutische Hilfen können den Alltag der Betroffenen unterstützen und erleichtern, z.B. durch Knöpfhilfen beim Anziehen

Zukünftige Möglichkeiten
Embryonale Stammzellen Versuche mit der Implantation embryonaler Stammzellen konnten im Tierversuch bereits erfolgreich vorgenommen werden, allerdings entwickelten einige der Tiere daraufhin unheilbare Tumore. Dieser Forschungsansatz wird deshalb kaum noch fortgeführt.
NeuroprotektionsmittelMit diesen Mitteln versucht man den Zelltod abzuwehren oder zu verlangsamen.
GentherapieEine weitere Methode, die zurzeit erforscht wird, ist die Gentherapie. Mit dieser wäre es möglich, die genetischen Veränderungen die Parkinson hervorrufen zu beheben. Erforscht wird hier vor allem die Verwendung von Vektoren, z.B. Viren oder der Gebrauch von Plasmiden, ringförmigen DNA-Molekülen im Cytoplasma von Bakterien, die die neue, gesunde DNA in die Zelle befördern sollen.
Bekannte Parkinsonerkrankte
Muhammad Ali - eigentlich Cassius Clay Jr. US-amerikanischer Boxer
Michael J. Fox - amerikanischer Schauspieler
Yassir Arafat - palästinensischer Politiker, Friedensnobelpreisträger
Katharine Hepburn - amerik. Schauspielerin und Oscarpreisträgerin
Papst Johannes Paul II. - eigentlich Karol Józef Wojtyla, aus Polen
Salvador Dalí - span. Maler
Leonardo da Vinci - italienisches Universalgenie
Wilhelm von Humboldt - deutscher Gelehrter und Staatsmann
Manfred Rommel - ehemaliger OB von Stuttgart
Deborah Kerr - britische Schauspielerin
Peter Hofmann - deutscher Opernsänger und Rockmusiker
Quellen

Einleitung:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“, Dr. med. Evelyn Ludwig und Dipl.-Psych. Renate Annecke
http://www.parkinson-vereinigung.de

Geschichte:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Symptome:

Akinese:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“
Rigor
„Die Parkinson-Krankheit“, Dr. Birkmayer und Dr. Danielczyk, Trias-Verlag

Tremor und posturale Instabilität:
Wikipedia

Fakultative Begleitsymptome:
http://www.parkinson-vereinigung.de
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Depression:
www.brainexplorer.org
http://www.parkinson-vereinigung.de

Demenz und Halluzinationen:
„http://de.brainexplorer.org

Schlafstörungen:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Freezing:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Atypische Parkinson-Syndrome:
Wikipedia

Ursachen/Entstehung:

Dopaminmangel:
„Die Parkinson-Krankheit“, Dr. Birkmayer und Dr. Danielczyk, Trias-Verlag

Substantia nigra:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Streifenkörper:
www.parkinson-club-u40.de
„Die Parkinson-Krankheit“, Dr. Birkmayer und Dr. Danielczyk, Trias-Verlag
Dopamin als Hemmstoff:d
http://www.ebn24.com/?page=59&kapitel=149

Botenstoffe im Ungleichgewicht:
„Parkinson – die Krankheit verstehen und bewältigen“ von Claudia Trenkwalder/ Hans-Ulrich Wittchen, Thieme-Verlag

Alpha-Synuclein:
http://www.heise.de/tr/artikel/75016

Oxidativer Stress:
www.brainexplorer.org

Genetik:
www.brainexplorer.org
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Toxine:
Wikipedia
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Andere Ursachen für Sekundäre/Symptomatische Parkinson-Syndrome:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Diagnose:

Bildgebende Verfahren:
www.brainexplorer.org

L-Dopa-Test:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Rating-Skalen und Autopsie:
www.brainexplorer.org

Heilungsmöglichkeiten:

Levodopa:
www.brainexplorer.org,
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

L-Dopa-Präparate und Retardform:
Wikipedia

MAO-B-Hemmer:
www.brainexplorer.org

COMT-Hemmer:
Wikipedia

Amantadin und Dopaminagonisten:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Anticholinergika:
www.brainexplorer.org
Tiefenhirnstimulation
„Parkinson“ von Claudia Trenkwalder/ Hans-Ulrich Wittchen, Thieme-Verlag

Weitere Maßnahmen:
„Der große Trias Ratgeber Parkinson-Krankheit“

Embryonale Stammzellen:
Wikipedia

Neuroprotektionsmittel und Gentherapie:
www.brainexplorer.org

Bekannte Parkinsonerkrankte:
Wikipedia

Bildnachweis:

Titelblatt:
Wikipedia

Einleitung:
www.neuro24.de/bilder9/parkinsonsympt.jpg

Geschichte:
„Essay on the shaking palsy“: Wikipedia
James Parkinson: www.albanesi.it

Symptome:
Symptome: www.neuro24.de/bilder9/parkinsonsympt.jpg
Prävalenz der Kardinalsymptome: www.tu-chemnitz.de
Körperhaltung: Wikipedia
Zittern: www.brainexplorer.org

Ursachen:
Enzymwirkkette: verändert nach „Die Parkinson-Krankheit“ von Dr. Birkmayer und Dr. Danielczyk, Trias-Verlag
Substantia nigra: Wikipedia
Schematische Darstellung dopaminhaltiger Verbind.: www.parkinson-club-u40.de
Synapse: www.dr-gumpert.de
Wirkung des Dopaminmangels: Wikipedia
Alpha-Synuclein-Klumpen: http://www.heise.de/tr/artikel/75016

Diagnose:
Parkinsondiagnose: www.neuroonkologie-bochum.de

Heilungsmöglichkeiten:
Wirkung von L-Dopa im Stoffwechselsystem: www.brainexplorer.org
Dopamingleichgewicht: www.parkinson-club-u40.de

Bekannte Parkinsonerkrankte:
Wikipedia
Seite 20
Körperhaltung eines Mannes mit Parkinson-Syndrom
James Parkinson (1755-1824)
Phenylalanin
Tyrosin
Tyrosinhydroxilase
Noradrenalin
ß-Hydroxilase
Dopamin
Decarboxylase
Dopa
Phenylalaninhydroxilase
Nervenendigung (Dentrit)
Botenstoffe, z.B. Dopamin
Andere Nervenendigung
MAO-B

Hauptarbeit von COMT:
- Leber
- Verdauungstrakt
- Erythrocyten
Blut-Hirn-Schranke
Peripherer Stoffwechsel
ZNS-Stoffwechsel
Kann Blut-Hirn-Schranke nicht durchqueren
Durchgang möglich
Krankheitshäufigkeit der Kardinalsymptome
29. Substantia nigra

Alpha-Synuclein-Klumpen
Schematische Darstellung dopaminhaltiger Verbindungen (blauer Pfeil), die von der Substantia nigra) zum Streifenkörper ziehen.

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